病毒感染激活转录因子IRF-3(interferon  regulatory  factor  3)和转录因子NF-κB，后两者相互作用诱导I型  IFNs。最近有研究发现RNA解旋酶RIG-I和MDA5是两种细胞质病毒RNA感受器，识别病毒复制过程中产生的各种病毒RNA。最近，北京大学生科院和武汉大学生科院病毒学国家重点实验室的研究人员合作，证明DAK（一种功能未知的dihydroacetone激酶）是一种特异与MDA5相互作用的蛋白。这一成果刊登于6月28日《PNAS》电子版。

生理条件下，DAK与MDA5有关，与RIG-I无关。DAK过量表达会抑制MDA5介导的IFN-β感应，但不会抑制RIG-I或TLR3介导的IFN-Β感应。DAK过量表达还会抑制细胞质dsRNA和SeV诱导的IFN-β启动子的活化；而RNAi沉默内源性DAK后，IFN-β启动子活化，dsRNA或者Sev激发的INF-β的活化水平上升。另外，DAK的过量表达会抑制MDA5但不会抑制RIG-I介导的抗病毒活性，而RNAi沉默DAK会增强细胞质dsRNA激发的抗病毒活性。这些发现提示，DAK是MDA5的一种生理抑制剂，特异抑制MDA5介导的固有性抗病毒信号传递，但对于RIG-I介导的固有性抗病毒信号传递无效。

编辑：碧荷