2017年12月21日，国际顶级消化道期刊Gastroenterology(IF=18.392)在线发表了由北京大学肿瘤医院张志谦课题组联合美国MD安德森癌症中心宋述梅/Jaffer A. Ajani的最新研究文章“Galectin-3 Mediates Tumor Cell–Stroma Interactions by Activating Pancreatic Stellate Cells to Produce Cytokines via Integrin Signaling”。该文报道了胰腺癌肿瘤细胞通过半乳糖凝集素3激活肿瘤微环境中的间质细胞（成纤维细胞）分泌炎症因子，从而影响胰腺癌肿瘤细胞的侵袭和转移。

半乳糖凝集素3作为转录调节因子参与多种肿瘤细胞的恶性生物学行为，同时它又具有炎症因子的作用，分泌于肿瘤细胞的外环境中而影响细胞外基质的功能。胰腺癌细胞的半乳糖凝集素3通过外分泌作用使得细胞外基质中的胶原和纤维连接蛋白发生聚集，激活了间质细胞（成纤维细胞）表面的整合素1，通过整合素连接激酶的磷酸化导致KF-B信号通路的激活。半乳糖凝集素3能够造成间质细胞的这一系列变化，并使其大量地分泌白介素6、白介素8等炎症因子于胰腺癌间质中。其中的白介素8尤为显著，并通过CXCR1受体回作用于肿瘤细胞，使得胰腺癌肿瘤细胞发生侵袭和转移。

半乳糖凝集素3在胰腺癌肿瘤微环境中的调控作用

关于调控作用的“角色扮演”说明

研究人员发现上述作用的通路后，利用多种关键抑制剂，如半乳糖凝集素3的天然性抑制剂修饰性柑橘果胶、NF-B抑制剂BAY-11、整合素1的中和抗体、整合素连接酶抑制剂Cpd22，能够有效地阻止肿瘤的侵袭和转移，并且在胰腺原位接种的动物模型中得到很好的验证。

这是该课题组在Cancer Cell、Nature Communications发表文章之后又一篇捷报，课题组成员赵威作为第一作者兼责任作者得到国家自然科学基金、国家“863”计划和国家重点研发计划的大力支持。（文/于新颖）

编辑：山石